Европейские и американские биологи выяснили, что одноклеточный паразит токсоплазма проникает в мозг людей, кошек и мышей благодаря тому, что его клетки способны заражать иммунные тельца-макрофаги и управлять их миграциями. Работа опубликована в журнале Cell Host & Microbe.
О результатах в пятницу сообщила пресс-служба Стокгольмского университета.
"Удивительно, что этот паразит выработал настолько умную стратегию по "взлому" программы поведения иммунных клеток. Мы предполагаем, что это открытие объясняет то, почему токсоплазма столь эффективно и быстро распространяется по мозгу и другим частям тела людей и животных", - заявил профессор Стокгольмского университета (Швеция) Антонио Барраган, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Профессор Барраган и его коллеги раскрыли уникальный механизм, который токсоплазма, распространенный одноклеточный паразит людей и животных, использует для быстрого распространения по организму его жертв, а также для проникновения внутрь мозга. Последнее осуществить крайне тяжело по той причине, что между мозгом и кровеносной системой существует барьер, который пропускает через себя только небольшие молекулы и некоторые типы иммунных клеток.
Европейские и американские биологи обнаружили, что токсоплазма пересекает этот барьер благодаря наличию у нее способности проникать в так называемые макрофаги. Так биологи называют крупные иммунные клетки, которые отвечают за борьбу с микробами, опухолевыми тельцами и помогают организму очищать себя от клеточного мусора. Макрофаги постоянно мигрируют по организму в поисках источников опасности.
Иммунитет и паразит
Как обнаружили ученые, проникновение Toxoplasma gondii в организм человека приводит к тому, что некоторые макрофаги начинают вести себя как совсем другой тип иммунных телец, так называемые дендритные клетки. Это открытие заставило профессора Баррагана и его коллег детально изучить то, как меняется работа и поведение этих клеток после проникновения в них токсоплазмы.
Проведенные исследователями опыты показали, что паразит "перепрограммирует" иммунные клетки при помощи сигнальной молекулы GRA28, которую он вырабатывает после проникновения в макрофаги. Это вещество активирует гены, связанные с программой поведения дендритных клеток, в результате чего зараженные макрофаги начинают активно мигрировать по организму и вырабатывать сигналы, позволяющие им пересекать барьер между мозгом и кровеносной системой.
Руководствуясь этой идеей, ученые проверили, как изменится характер распространения токсоплазмы по организму мышей, если отключить ген, отвечающий за производство молекулы GRA28, а также связанного с ней фермента MYR1. Опыты показали, что такие модификации резко снижали общую заразность токсоплазмы и не позволяли паразиту проникнуть в мозг подопытных грызунов.
Схожие изменения в поведении ученые зафиксировали и при опытах с культурами человеческих макрофагов. Это свидетельствует о том, что эти клетки млекопитающих играют важную роль в распространении токсоплазмы по организму. Это необходимо учитывать при разработке новых подходов по лечению и диагностике этой формы паразитических инфекций, подытожили исследователи.