"Открытие и дальнейшее изучение этих наборов клеточных сигналов поможет нам создать молекулы, которые будут стимулировать или подавлять данную цепочку генов. Это позволит нам нормализовать работу поврежденных органов и пополнять их на то число клеток, ровно в котором они нуждаются", - заявил научный сотрудник университета Калифорнии в Сан-Франциско (США) Дэвид Кастильо-Асофейфа, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Перепрограммированные и эмбриональные стволовые клетки фактически бессмертны с точки зрения биологии, так как они могут жить практически неограниченно долго при наличии питательных веществ, а также делиться неограниченное число раз. С другой стороны, фактически все клетки тела взрослых людей теряют способность к размножению через 40-50 циклов деления, что, предположительно, снижает шансы на развитие рака.
Ученых давно интересует то, как организм регулирует размножение эмбриональных и "взрослых" стволовых клеток, какие клеточные сигналы заставляют их делиться при росте новых органов и тканей, а также прекращать рост и самоуничтожаться. Понимание этого важно как для создания новых терапий от рака, так и для разработки подходов, позволяющих регенерировать поврежденные органы и ткани тела.
Регулятор роста стволовых клеток
Кастильо-Асофейфа и его коллеги открыли один из подобных механизмов в ходе наблюдений за жизнедеятельностью стволовых клеток, обитающих в кишечнике людей и мышей. Эти тельца непрерывно делятся и постепенно заменяют собой изношенные клетки внешних оболочек пищеварительного тракта. Скорость их деления настолько высока, что эти клетки каждые 3-5 дней полностью обновляют все внешние слои кишечника.
Американские биологи и их канадские коллеги выяснили, что критически важную роль в этом процессе играет цепочка генов, связанная с сигнальным белком DLG1. Ученые обнаружили, что искусственное понижение активности DLG1 или повреждение генов, связанных с этой сигнальной молекулой, приводило к тому, что стволовые клетки в кишечнике подопытных мышей начали неконтролируемым образом массово гибнуть в ответ на белковые сигналы, которые обычно заставляют стволовые клетки делиться.
Последующие наблюдения помогли биологам выделить несколько генов и других сигнальных молекул, таких как белки ARHGAP31 и CDC42, которые отвечали за запуск этой необычной реакции стволовых клеток на сигналы роста. Этот набор молекул, как предполагают ученые, играет роль своеобразного регулятора интенсивности деления стволовых клеток, который гибко управляет их ростом в процессе жизнедеятельности организма и не дает им превратиться в родоначальников раковых опухолей.
Дальнейшее изучение этой цепочки белков и генов, как надеются Кастильо-Асофейфа и его коллеги, поможет ученым создать препараты, искусственно повышающие или понижающие ее активность. Это позволит ученым разработать как новые лекарства от рака, заставляющие его клетки самоуничтожаться, так и терапии от болезней, связанных с недостаточно высокой скоростью деления стволовых клеток.